На сегодняшний день точные причины псориаза еще выясняются. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, элементы иммунной системы атакуют собственные клетки кожи, что приводит к развитию типичных симптомов, связанных с этим заболеванием.
Патогенез развития псориаза является многофакторным, при этом генетика играет основную роль, особенно у пациентов с ранним началом заболевания (до 40 лет) и бляшечной формой псориаза. На сегодняшний день ученые обнаружили более 60 генетических участков ДНК, связанных с развитием псориаза. Многие из этих генов отвечают за важные функции организма: распознавание чужеродных веществ иммунной системой (гены HLA-C и ERAP1), регуляцию воспаления (ген TNIP1), противовирусную защиту (гены RNF113 и IFIH1), работу определенных иммунных клеток и воспалительных веществ (гены IL23R, IL12B и TYK2), а также за защитную функцию кожи (ген LCE3)7.
Это означает, что в развитии псориаза участвует сложная цепочка взаимодействий между различными типами иммунных клеток (Т-лимфоцитами, дендритными клетками) и клетками кожи (кератиноцитами). При этом ключевую роль играет особый воспалительный механизм (ось IL-23/Th17), который запускает активацию иммунитета, поддерживает хроническое воспаление и вызывает избыточное размножение клеток кожи2,7.
Поскольку псориаз представляет собой иммуноопосредованное заболевание с выраженным генетическим компонентом, то это создает множество проблем для больных. Течение хронического заболевания имеет множественные ассоциированные факторы коморбидности, включая сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром, воспалительные заболевания кишечника и психологические расстройства3.
Также известно, что внешние факторы могут ухудшать течение псориаза. К таким провоцирующим факторам относятся избыточный вес, стресс, прием некоторых лекарств (бета-блокаторов, препаратов лития) и курение9.