1343866-3685-01
Главная/Публикации/Мир науки/Белковая диета способствует изменению микробиоты кишечника

Белковая диета способствует изменению микробиоты кишечника

← Предыдущая Следующая →
108
Белковая диета способствует изменению микробиоты кишечника

 

 

 

 

 


Австралийские ученые из Университета Сиднея изучили связь иммунитета и кишечника. В доклиническом исследовании, результаты которого можно найти в журнале Nature Communications, специалисты обнаружили, что диета с высоким содержанием белка способствует изменению микробиоты кишечника, вызывая иммунный ответ.

Обычно медики для поддержания здоровья кишечника обращают особое внимание на пищевые волокна. Однако в новой работе было создано компьютерное моделирование, в котором изучалось влияние десятка диет с различными составами макроэлементов — белков, жиров и углеводов.

Оказалось, что питание с высоким количеством белка изменяет состав и активность кишечной микробиоты: повышается количество патогенных бактерий, провоцирующих иммунный ответ. Пока что специалисты не знают, хорошо это или плохо для человека, поэтому планируют провести дополнительные эксперименты.

 

 


Nature


Dietary protein increases T-cell-independent sIgA production through changes in gut microbiota-derived extracellular vesicles

Jian Tan, Duan Ni, Jemma Taitz, Gabriela Veronica Pinget, Mark Read, Alistair Senior, Jibran Abdul Wali, Reem Elnour, Erin Shanahan, Huiling Wu, Steven J. Chadban, Ralph Nanan, Nicholas Jonathan Cole King, Georges Emile Grau, Stephen J. Simpson & Laurence Macia

Abstract

Secretory IgA is a key mucosal component ensuring host-microbiota mutualism. Here we use nutritional geometry modelling in mice fed 10 different macronutrient-defined, isocaloric diets, and identify dietary protein as the major driver of secretory IgA production. Protein-driven secretory IgA induction is not mediated by T-cell-dependent pathways or changes in gut microbiota composition. Instead, the microbiota of high protein fed mice produces significantly higher quantities of extracellular vesicles, compared to those of mice fed high-carbohydrate or high-fat diets. These extracellular vesicles activate Toll-like receptor 4 to increase the epithelial expression of IgA-inducing cytokine, APRIL, B cell chemokine, CCL28, and the IgA transporter, PIGR. We show that succinate, produced in high concentrations by microbiota of high protein fed animals, increases generation of reactive oxygen species by bacteria, which in turn promotes extracellular vesicles production. Here we establish a link between dietary macronutrient composition, gut microbial extracellular vesicles release and host secretory IgA response.

Article number: 4336 (2022) 

Ссылка на статью

 

v.3.new-task-crmРекомендуем статью к прочтению:

Микробиота, мукозальный иммунитет и антибиотики: тонкости взаимодействия

Автор: И.Г. Козлов
Издание: РМЖ (Русский медицинский журнал), Аллергология/иммунология от 15.08.2018 г.
Год: 2018

Аннотация: В барьерных тканях (слизистые и кожа) расположена многоуровневая система защиты организма от чужеродных инфекционных и химических агентов, получившая название «мукозоассоциированная лимфоидная ткань» (МАЛТ).

Она включает в себя гуморальные факторы и клетки врожденного и адаптивного иммунитета, а также неиммунные механизмы защиты. Одним из важных компонентов защиты барьерных тканей является микробиота, комменсалы которой, с одной стороны, осуществляют метаболическую функцию и прямую противопатогеннную активность, а с другой — постоянно стимулируют МАЛТ на разных уровнях и, таким образом, поддерживают иммунитет барьерных тканей в состоянии «тлеющей» активации и готовности к быстрому ответу на вторжение чужеродных организмов или веществ. Антибиотики, являясь одними из наиболее часто назначаемых лекарственных препаратов, нарушают количество, состав и активность симбиотических микроорганизмов.

Как следствие, происходит ослабление иммунитета барьерных тканей, что способствует заселению слизистых и кожи патогенными микроорганизмами и, в частности, их антибиотикорезистентными штаммами. Осознание этого факта требует изменения тактики назначения антибиотиков и введения дополнительных лекарственных препаратов с целью поддержания активности МАЛТ.

Препаратами - кандидатами на дополнение к этиотропной противоинфекционной терапии являются паттерны симбиотических микроорганизмов (microbial-associated molecular patterns (МАМР)) или, что более реально с точки зрения фармакологии, их минимальные биологически активные фрагменты (МБАФ). Один из таких МБАФ — глюкозаминил мурамилдипептид (ГМДП) уже представлен на лекарственном рынке постсоветского пространства в виде лекарственного препарата Ликопид®.

Ключевые слова: мукозальный иммунитет, микробиота, мбфа, антибиотики, иммуносупрессия, инфекции, антибиотикорезистентность, иммуномодуляция, заместительная терапия, ликопид


pdficone

Ссылка на статью

 

Размещенные на настоящем сайте материалы носят информационный характер и не являются рекламой производителя и выпускаемых им лекарственных препаратов. Информация, представленная на сайте, предназначена для просмотра только совершеннолетними лицами. В случае возникновения нежелательных явлений на фоне приема препарата или претензий по его качеству просьба сообщить в компанию АО «Пептек». Вы также можете обратиться на страницу обратной связи по фармаконадзору. Регистрационный номер ЛС-001438 от 23.09.2011 г. ​​​​​​Дата переоформления: 17.08.2020 г. Свидетельство на товарный знак № 154238, 154239. Данный веб-сайт использует собственные файлы cookie, чтобы сделать его посещение  более удобным, о чём мы информируем, согласно /RGPD/ - Европейского регламента о защите данных потребителей.  Если вы продолжите пользоваться нашими услугами, мы будем считать, что вы даёте согласие на использование файлов cookie.
Политика конфиденциальности.
Акционерное общество «Пептек»
119571, Россия, Москва, пр-кт. Вернадского, д. 94, корп. 2, оф. 2008

НАВЕРХ

На сайт АО Пептек
Для пациентов